Le diabète et l'eczéma semblent à première vue deux maladies qui n’ont rien en commun, mais un groupe de biologistes de l’Université de San Diego en Californie a découvert un lien biochimique entre les deux.

La relation scientifique parue sur Nature nous dévoile la découverte selon laquelle une protéine, jusqu’à présent associée exclusivement à la mort des cellules, joue un rôle fondamentale dans la cicatrisation des blessures, après des tests sur des rats de laboratoire.

Cette protéine, connue comme la caspase 8 manque chez les humains avec eczéma, mais elle est produite en grandes quantités par les diabétiques.

Les chercheurs expliquent que leur découverte pourrait expliquer la raison pour laquelle beaucoup de diabétiques ne répondent pas normalement aux blessures et souffrent des complications pour de petites coupes et aussi pourquoi les personnes avec eczéma présentent une inflammation chronique de la peau.

"La perte de protéine caspase 8 stimule l’inflammation qui apporte beaucoup de cellules destinées à détenir les microbes qui empêchent l’infection de la blessure" a expliqué Colin Jamora, professeur de Biologie à l'Université de San Diego et chef de l’équipe de recherche, "elle stimule aussi la production de cellules mères qui fournissent le matériel pour fermer la blessure. Cela est important étant donné qu’au début d’une blessure la barrière protectrice de la peau se casse et l'organe interne est sujet aux microbes et aux toxines environnementales."

Jamora l’a découvert par hasard tandis qu’il étudiait les cellules mères qui génèrent les cellules de la peau et les follicules pileux. Il demanda à son collègue Steve Hedrick, professeur de Biologie à l'Université de San Diego, d’examiner un rat mutant avec la peau plus grosse obtenue dans des expériences d’ingénierie génétique dans son laboratoire. L’équipe d’Hedrick avait éliminé le gène de la peau utile à la production de la protéine caspase 8.

La peau est l'organe plus grand de notre corps. D’après Jamora, les adultes comptent en moyenne avec 6 kilos de peau qui s’étend plus ou moins sur 6 mètres carrés et demi. Notre peau est constamment substituées, car ses cellules ont un cycle de vie court et sont génétiquement programmées pour mourir.

Jamora a affirmé qu’au début on pensait que la peau exceptionnellement grosse du rat était due au manque de caspase 8 dans la peau qui intervenait dans le "programme de mort" des cellules de la peau et donnaient lieu à un cumule de cellules qui auraient dû mourir. Le résultat, le rat mutant avait une couche épidermique cinq fois plus grosse que d’habitude. La moyenne de vie de ces rats es de 15 jours dû au surgir d’infections, disidratation et d’autres problèmes.

"Les cellules la peau ne vivaient pas plus longtemps, sinon le manque de caspase 8 les stimulait à se diviser. Quelque chose qu’on ne s’attendait pas" explique Jamora. "Quand on a continué dans la recherche, on s’est rendu compte qu’il y avait une inflammation de la peau de ces rats. C’est pour cette raison qu’on est arrivé à la conclusion que la perte de caspase 8 peut provoquer une cicatrisation en absence de traumatisme de la peau."

Les animaux traitent leur blessures de trois différentes façons: l'inflammation (le corps lutte contre l’inflammation de la blessure), la prolifération (les cellules mères s’activent pour produire plus de cellules pour couvrir la blessure) et le remodellement (la peau se fait plus douce pour revenir à la normalité).

Vu que la caspase 8 se trouve que dans les cellules superficielles de la peau, cela représentait un problème pour Jamora. Il savait que les cellules mères responsables de la prolifération étaient plus profondes dans le tissu et les cellules qui luttaient contre l’infection dans les voies sanguines pendant l’inflammation étaient encore plus profondes.

"On se demandait comment une protéine, qui se trouve dans les cellules de la partie supérieure de la peau, peut donner signal des cellules mères dans le tissu profond, de la même façon que les cellules circulant dans le torrent sanguin pour arriver à la blessure, proliférer et faire son travail" a dit Jamora. "Avec la perte de caspase 8, une protéine des cellules appelée interleukine 1-alfa se libre dans la peau. Elle peut voyager dans la profondeur du tissu pour obtenir des cellules immunitaires et permettre que les réserves locales déposent la cellule mère dans la peau pour commencer la prolifération. Cette protéine est connue comme un stimulateur d’une réponse inflammatoire, mais c’est la première fois que quelqu’un montre que la caspase 8 provoque la libération de cette protéine et comment."

L’équipe de chercheurs de l'Université de San Diego ont inclus à cette étude les membres du laboratoire de Jamora, Pedro Lee, Dai-Jen Lee, Carol Chan et Shih-Wei Chen en collaboration avec Irene Ch'en du laboratoire de Steve Hedrick.

Jamora et ses collègues sont en train d’étudier les modèles de rats de laboratoire avec diabète qui produisent beaucoup de protéine caspase 8 pour déterminer si leur production artificielle de caspase 8 peut rétablir leur capacité à traiter les blessures.

"On utilise aussi les rats sans caspase 8 comme un système pour étudier l'eczéma et identifier les agents qui contribuent à cette maladie et dévoiler des nouveaux objectifs thérapeutiques pour une maladie qui concerne 10-20% des enfants dans le monde entier ".

"Le numéro de cas d’eczéma et diabète avec des complications de détérioration des blessures augmentent de plus en plus et on espère comprendre la régularisation et la fonction de la caspase 8 dans la peau pour diminuer la douleur et la souffrance des victimes de ces maladies".

Le National Institutes of Health, l’American Skin Association et la Dermatology Foundation ont subventionnés l’étude.

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